Ca bệnh: u lympho B lan tỏa tế bào lớn kháng trị nguyên phát, thủng ruột do hóa trị và lui bệnh sau năm năm

Vì sao bệnh kháng trị nguyên phát là một vấn đề khác

Khoảng 60% đến 70% người bệnh u lympho B lan tỏa tế bào lớn (DLBCL) được điều trị bằng hóa miễn dịch dựa trên R-CHOP đạt sống còn dài hạn. Những người có đặc điểm nguy cơ cao và tiến triển sớm sau điều trị đầu tay thì không. Với bệnh tái phát hoặc kháng trị, hóa trị cứu vãn dựa trên platinum tiếp theo là hóa trị liều cao và ghép tế bào gốc tạo máu tự thân (auto-SCT) là con đường chữa khỏi đã được xác lập từ thử nghiệm PARMA, nhưng ở người bệnh kháng trị nguyên phát, PFS 3 năm sau con đường này chỉ khoảng 30–40%.

U lympho B lan tỏa tế bào lớn nguyên phát đường tiêu hóa thêm một tầng khó khăn. Do vị trí giải phẫu, điều trị mang nguy cơ xuất huyết và thủng đáng kể, và nếu điều trị đầu tay thất bại, mọi quyết định tiếp theo — phác đồ cứu vãn nào, ghép khi nào, xử trí cấp cứu ngoại khoa ra sao khi giảm tế bào máu — đều trở nên khó hơn nhiều.

01 · Màn sương chẩn đoán: có thể bắt đầu hóa trị trước khi xác định chẩn đoán?

Người bệnh 28 tuổi khi chẩn đoán, không có bệnh nền, không có tiền sử gia đình mắc ung thư. Từ đầu năm 2020, anh đau quanh rốn không rõ nguyên nhân và đi ngoài nhiều lần hơn, không đáp ứng điều trị triệu chứng. Đến tháng 6, anh đi ngoài 7–8 lần/ngày, phân lỏng, kèm bụng chướng tăng dần; một bệnh viện bên ngoài điều trị như tắc ruột không hoàn toàn. Đầu tháng 7, nội soi đại tràng thấy khối ở van hồi manh tràng, nhưng sinh thiết chỉ có mô hoại tử và mô hạt với vài tế bào biểu mô không điển hình — không đủ để chẩn đoán. CT ruột non và PET-CT cho thấy khối ở đại tràng lên kèm lồng ruột và nhiều nhóm hạch to, rất gợi ý u lympho.

Ngày 24 tháng 7, một hội chẩn bên ngoài đặt ra khả năng u lympho T/NK đường ruột dựa trên mẫu hồi manh tràng trước đó. Trước tình trạng tắc ruột nặng lên và thể trạng xấu đi — LDH 679 U/L, triệu chứng B, hình ảnh điển hình — người bệnh bắt đầu phác đồ P-GemOX (pegaspargase, gemcitabine và oxaliplatin) ngày 25 tháng 7. Bụng chướng giảm và đại tiện hồi phục.

Ngày 26 tháng 7, kết quả giải phẫu bệnh khối u ở góc gan cho thấy: tế bào lympho không điển hình nằm rải rác trong vùng hoại tử rộng, dương tính mạnh và lan tỏa với CD20, CD79a, PAX-5, Bcl-6 và MUM-1, dương tính một phần với CD10, Ki-67 100%, kèm tái sắp xếp dòng IgH. Điều này xác lập chẩn đoán u lympho B lan tỏa tế bào lớn, phân loại non-GCB theo thuật toán Hans. Do hạn chế của mẫu bệnh phẩm và quy trình chẩn đoán thời điểm đó, không thực hiện FISH MYC/BCL2/BCL6 và lai tại chỗ EBER.

Với sinh thiết hồi manh tràng gợi ý u lympho T/NK và mẫu ở góc gan xác lập u lympho B lan tỏa tế bào lớn, chưa thể loại trừ hoàn toàn u lympho hỗn hợp ở giai đoạn đó. Tủy xương có 3% tế bào lympho bất thường, máu ngoại vi 7%, và phân tích tế bào dòng chảy cho thấy quần thể tế bào B dòng. Với LDH tăng rõ rệt, vã mồ hôi đêm và sụt cân, chẩn đoán cuối cùng là u lympho B lan tỏa tế bào lớn (non-GCB), giai đoạn IV, triệu chứng B, IPI 4. Điều trị đầu tay được chuyển sang bộ khung R-CHOP: rituximab, cyclophosphamide, doxorubicin liposomal, vindesine và methylprednisolone.

02 · Tiến triển sau hai chu kỳ: tăng cường phác đồ cũ hay đổi sớm?

Khoảng ba tháng sau khi bắt đầu điều trị đầu tay, CT có cản quang cho thấy khối u đại tràng lên và các hạch ổ bụng, khung chậu, sau phúc mạc tiến triển rõ, kèm tràn dịch màng mới. Tiến triển nhanh chỉ sau hai chu kỳ cho thấy bệnh kháng trị nguyên phát ở mức cao.

Người bệnh được chuyển đến bệnh viện chúng tôi. Đánh giá của chúng tôi là với Ki-67 100%, IPI 4 và tổn thương tủy xương, việc tiếp tục phác đồ đầu tay không mang lại nhiều khả năng có lợi; cuối tháng 10 năm 2020, anh bắt đầu phác đồ cứu vãn RZL-ESHAP.

Khác với R-ESHAP cổ điển, phác đồ này bổ sung vào bộ khung chuẩn hai thuốc nhắm vào sinh học của bệnh non-GCB: thuốc ức chế BTK zanubrutinib 160 mg hai lần mỗi ngày dùng liên tục, và thuốc điều hòa miễn dịch lenalidomide 10–20 mg/ngày trong 10–14 ngày, phối hợp cùng rituximab, cisplatin, etoposide, methylprednisolone và cytarabine — thực chất là zanubrutinib cộng lenalidomide cộng rituximab cộng hóa trị.

Quá trình cứu vãn không hề đơn giản. Số lượng bạch cầu giảm xuống đáy 0,77×10⁹/L và tiểu cầu còn 2×10⁹/L; sốt từ cuối tháng 10 khiến lo ngại nhiễm khuẩn huyết và kháng sinh được nâng lên meropenem cùng vancomycin. Cũng phát hiện parvovirus B19 và hemoglobin giảm còn 64 g/L, hồi phục nhờ immunoglobulin tĩnh mạch, truyền các thành phần máu và hỗ trợ tạo máu. Đến giữa tháng 11, xét nghiệm tủy xương cho thấy âm tính bệnh tồn dư tối thiểu (MRD), và lần thu thập tế bào gốc máu ngoại vi đầu tiên đạt CD34+ 1,90×10⁶/kg.

03 · Thời điểm cam go nhất: thủng ruột khi tiểu cầu ở mức thấp nhất

Ngay sau khi thu thập tế bào gốc, người bệnh đột ngột đau vùng hạ sườn phải. CT đầu tháng 12 cho thấy khí tự do trong ổ bụng, phù hợp với thủng đại tràng.

Đây là quyết định khó khăn nhất trong toàn bộ quá trình. Khi phát hiện, số lượng tiểu cầu vẫn rất thấp, không có viêm phúc mạc lan tỏa và sinh hiệu ổn định. Phẫu thuật cấp cứu ngay mang nguy cơ xuất huyết và nhiễm trùng rất cao ở người bệnh vừa hồi phục sau ức chế tủy nặng; điều trị bảo tồn lại mang nguy cơ viêm phúc mạc lan tỏa và nhiễm khuẩn huyết nếu lỗ thủng không kín lại.

Nhóm điều trị chọn ổn định trước rồi mổ chương trình: nhịn ăn, nuôi dưỡng hoàn toàn tĩnh mạch, thăm khám bụng lặp lại và chụp CT kiểm tra để theo dõi khí tự do tiêu biến trong khi chờ công thức máu hồi phục. Khi bạch cầu tăng lên 7,73×10⁹/L và tiểu cầu 155×10⁹/L, phẫu thuật cắt nửa đại tràng phải được thực hiện vào giữa tháng 12. Sinh thiết lạnh trong mổ lại một lần nữa gây hoang mang chẩn đoán — “tổn thương gồ lên ở đại tràng phải: ung thư biểu mô tuyến? u lympho T/NK?” — đây là lần rẽ nhánh thứ ba sau sinh thiết hồi manh tràng, hội chẩn u lympho T/NK và chẩn đoán từ góc gan. Giải phẫu bệnh cuối cùng và bệnh cảnh lâm sàng lại phù hợp với DLBCL.

Cần nêu rõ giới hạn của kinh nghiệm này. Điều trị bảo tồn khả thi ở đây vì huyết động ổn định, lỗ thủng khu trú, không có viêm phúc mạc và khả năng hồi phục công thức máu có thể dự đoán được. Thủng kèm viêm phúc mạc lan tỏa, dấu hiệu phúc mạc, huyết động không ổn định hoặc nhiễm khuẩn huyết — hoặc bất kỳ diễn biến xấu đi trong quá trình điều trị bảo tồn — là chỉ định phẫu thuật cấp cứu. Không phải mọi hình ảnh thủng trên chẩn đoán hình ảnh đều có thể điều trị bảo tồn.

04 · Tổn thương mới ngay trước ghép: tiếp tục hay dừng lại?

Sau phẫu thuật, thêm một chu kỳ RZL-ESHAP được dùng vào tháng 1 năm 2021 và lần thu thập tế bào gốc thứ hai cuối tháng đó đạt CD34+ 4,68×10⁶/kg; một chu kỳ củng cố tiếp theo vào đầu tháng 2.

Sau đó, đầu tháng 3, PET-CT phát hiện một vấn đề mới: tăng hấp thu FDG bất thường ở cơ dài đầu và cơ thái dương, cơ nhai hai bên, rất gợi ý xâm lấn u lympho ngoài hạch vào cơ nhai và cơ vùng cổ.

Khi xuất hiện tổn thương mới ngay trước ghép, có nên tiếp tục ghép? Nhóm điều trị không từ bỏ lộ trình. Thêm một chu kỳ RZL-ESHAP được dùng để giảm thêm gánh nặng khối u; đánh giá lại xác nhận đáp ứng hoàn toàn; phác đồ tiền xử lý BEAM (carmustine, etoposide, cytarabine, melphalan) bắt đầu cuối tháng 3 và tế bào gốc tự thân máu ngoại vi được truyền lại đầu tháng 4. Hai lần thu thập cộng lại cung cấp 25,2×10⁸/kg tế bào có nhân và 6,58×10⁶/kg tế bào CD34+, bạch cầu hạt bắt đầu ghép vào ngày +11. Chăm sóc quanh ghép gồm dự phòng nhiễm trùng, xử trí viêm niêm mạc, acid ursodeoxycholic dự phòng bệnh tắc tĩnh mạch gan, micafungin, isoniazid dự phòng lao và entecavir phòng tái hoạt viêm gan B. Anh xuất viện sau hồi phục không biến chứng.

05 · Điểm Deauville 3 sau ghép: điều trị hay theo dõi?

PET-CT đầu tiên sau ghép, khoảng ba tháng sau truyền tế bào, cho thấy tăng chuyển hóa ở nhiều hạch nhỏ sau phúc mạc và mạc treo, được báo cáo là điểm Deauville 3. Theo phân loại Lugano, Deauville 1–3 là đáp ứng chuyển hóa hoàn toàn.

Vậy có nên điều trị thêm cho người bệnh đang đáp ứng hoàn toàn? Các hạch mạc treo nằm sát thành ruột nên hạn chế xạ trị, và rituximab đã được dùng ở tuyến đầu, ở phác đồ cứu vãn và trước ghép. Thay vì coi các hình ảnh này là bệnh tồn dư, nhóm điều trị bắt đầu duy trì tăng cường dựa trên nguy cơ trong trạng thái đáp ứng hoàn toàn: interferon alfa-2b pegylat 180 µg tiêm dưới da từ tháng 7 năm 2021, ban đầu hàng tuần rồi giãn dần đến mỗi ba tháng.

Cần nói rõ rằng duy trì bằng interferon sau ghép tự thân ở u lympho B lan tỏa tế bào lớn không phải là con đường chuẩn. Đây là một hướng thử nghiệm cá thể hóa ở người bệnh có đặc điểm nguy cơ rất cao, bị hạn chế xạ trị và đã dùng nhiều tuyến rituximab, không phải khuyến cáo của hướng dẫn điều trị.

06 · Kết quả: hơn năm năm, vẫn lui bệnh khi đã ngừng điều trị

Tại lần theo dõi cuối tháng 8 năm 2026, người bệnh đã không còn bệnh hơn năm năm bốn tháng kể từ ca ghép tháng 4 năm 2021. Các lần PET-CT liên tiếp cho thấy: Deauville 3 (đáp ứng chuyển hóa hoàn toàn) tháng 7 năm 2021; đáp ứng hoàn toàn tháng 1/2022, 7/2022, 1/2023, 9/2023, 5/2024, 8/2025 và 8/2026.

Hình ảnh tháng 8 năm 2026 cho thấy một vùng còn lại tăng chuyển hóa dạng dải ở đại tràng, được diễn giải là hấp thu sinh lý, và nhiều hạch nhỏ được diễn giải là tăng sinh phản ứng.

Interferon được dùng từ tháng 7 năm 2021 và ngừng vào tháng 8 năm 2025, tức khoảng bốn năm duy trì; hơn một năm sau khi ngừng, PET-CT vẫn cho thấy đáp ứng chuyển hóa hoàn toàn, không tái phát. Cân nặng đã hồi phục từ khoảng 66,6 kg lúc ghép lên 86 kg, ăn uống, giấc ngủ và chức năng ruột, bàng quang bình thường. Anh tiếp tục dùng entecavir để dự phòng tái hoạt virus viêm gan B và duy trì theo dõi dài hạn, không tái phát, không mắc bệnh ác tính thứ hai và không có độc tính muộn về tim hay nội tiết.

Bàn luận: bốn quyết định đáng phân tích

1. Với bệnh kháng trị nguyên phát, ghép tự thân vẫn là lựa chọn chữa khỏi hợp lý ở thời điểm đó. Người bệnh này tiến triển sau hai chu kỳ điều trị đầu tay với Ki-67 100%, sinh học non-GCB, IPI 4 và tổn thương tủy xương — u lympho B lan tỏa tế bào lớn kháng trị nguyên phát, nguy cơ cao. Hóa trị liều cao kèm ghép tự thân sau phác đồ cứu vãn nhạy platinum đã được thử nghiệm PARMA xác lập là con đường chuẩn, dù kết quả dài hạn ở người bệnh kháng trị nguyên phát vẫn kém, với PFS 3 năm chỉ khoảng 30–40%. Lui bệnh bền vững hơn năm năm trong bối cảnh đó là một kết quả tốt.

Bối cảnh thời điểm rất quan trọng. Chẩn đoán và điều trị diễn ra vào năm 2020–2021, trước khi CAR-T tuyến hai trở thành chuẩn mực và khi các sản phẩm CAR-T thương mại còn đắt đỏ, ít được người bệnh chấp nhận. Các thử nghiệm pha III như ZUMA-7 và TRANSFORM từ đó đã cho thấy CAR-T kháng CD19 ở tuyến hai (axicabtagene ciloleucel, lisocabtagene maraleucel) cải thiện rõ rệt sống còn không biến cố so với hóa trị cứu vãn rồi ghép tự thân ở u lympho B tế bào lớn tái phát hoặc kháng trị sớm, và cục diện tuyến hai đang được viết lại. Một người bệnh như thế này hôm nay có thể sẽ đi thẳng vào CAR-T tuyến hai. Trong điều kiện và giới hạn tiếp cận của thời điểm đó, cứu vãn phân tầng theo phân tử để giảm gánh nặng khối u rồi ghép tự thân là một con đường chữa khỏi hợp lý và khả thi, và thành công dài hạn của nó cho thấy ở người bệnh được chọn lựa kỹ và đạt âm tính MRD trước ghép, con đường này vẫn có thể mang lại kiểm soát bệnh bền vững.

2. RZL-ESHAP: phác đồ cứu vãn thiết kế dựa trên sinh học non-GCB. DLBCL được chia theo nguồn gốc tế bào thành thể GCB và non-GCB (kiểu ABC); thể sau có tiên lượng xấu hơn và phụ thuộc nhiều vào tín hiệu thụ thể tế bào B kéo dài cùng hoạt hóa con đường NF-κB. Zanubrutinib ức chế BTK ở hạ nguồn thụ thể tế bào B, tạo cơ sở cơ chế ở bệnh ABC/non-GCB phụ thuộc BCR. Lenalidomide tác động qua cereblon để ức chế NF-κB và phân hủy Ikaros, Aiolos, tăng hoạt tính tế bào NK và T, đồng thời tái cấu trúc vi môi trường miễn dịch của u. Kết hợp với bộ khung R-ESHAP cổ điển, phác đồ chồng lớp ức chế BTK, điều hòa miễn dịch, nhắm CD20 và hóa trị gây độc tế bào.

Bằng chứng ủng hộ lenalidomide ở bệnh non-GCB/ABC đến từ kinh nghiệm R2-CHOP do Nowakowski và cộng sự báo cáo, trong đó thêm lenalidomide vào R-CHOP khắc phục được tác động tiên lượng bất lợi của kiểu hình non-GCB. Việc lựa chọn zanubrutinib cùng lenalidomide và R-ESHAP ở phác đồ cứu vãn, và đạt được âm tính bệnh tồn dư tối thiểu (MRD) để chuyển sang ghép, là một ứng dụng phân tầng phân tử vào điều trị cứu vãn. Cái giá phải trả là ức chế tủy nặng và nhiễm trùng, đòi hỏi hỗ trợ tích cực.

3. Cấp cứu ngoại khoa trong giai đoạn giảm bạch cầu trung tính đòi hỏi đánh giá cá thể hóa, không phải một quy tắc cứng. Bụng cấp trong giai đoạn giảm bạch cầu hạt do hóa trị là một trong những vấn đề khó nhất trong thực hành huyết học. Ở đây thủng ruột được phát hiện khi tiểu cầu rất thấp nhưng không có viêm phúc mạc lan tỏa và huyết động ổn định. Sau nhiều lần đánh giá dấu hiệu bụng, hình ảnh học, công thức máu và nguy cơ nhiễm trùng, nhóm điều trị chọn nhịn ăn, nuôi dưỡng tĩnh mạch và theo dõi sát, phẫu thuật chương trình sau khi các chỉ số hồi phục.

Chiến lược này mang tính đặc thù cho ca bệnh: điều kiện tiên quyết là sự ổn định lâm sàng tương đối và khả năng đánh giá lại liên tục dưới theo dõi sát. Việc có mổ hay không và mổ khi nào ở người bệnh bị thủng trong quá trình hóa trị phải được đánh giá dựa trên dấu hiệu phúc mạc, sinh hiệu, nguy cơ nhiễm trùng và nhiễm khuẩn huyết, công thức máu và hình ảnh học; mọi diễn biến xấu đi đều đòi hỏi đánh giá lại đa chuyên khoa ngay lập tức. Khí tự do trên hình ảnh là dấu hiệu cảnh báo quan trọng, nhưng cách xử trí vẫn phụ thuộc vào toàn bộ bệnh cảnh lâm sàng. Ca bệnh này cũng định hình quy trình của chúng tôi với u lympho đường ruột: chế độ ăn toàn lỏng trong giai đoạn điều trị sớm để giảm nguy cơ thủng, và một lộ trình phẫu thuật cấp cứu xác định nếu thủng vẫn xảy ra.

4. Diễn giải điểm Deauville 3 và vị trí của duy trì bằng interferon. Theo phân loại Lugano, Deauville 1–3 trên PET-CT sau điều trị là đáp ứng chuyển hóa hoàn toàn, không nên đánh đồng với bệnh tồn dư còn hoạt động buộc phải hóa trị thêm. Người bệnh này ở mức Deauville 3 sau ghép; nhóm điều trị không thêm hóa trị vì lý do đó mà cá thể hóa chiến lược tiếp theo dựa trên nguy cơ lâm sàng và các lựa chọn sẵn có.

Cần thừa nhận rằng duy trì sau ghép tự thân ở DLBCL không phải chuẩn mực chung. Các tổng quan hệ thống cho thấy một số chiến lược duy trì nhắm đích miễn dịch sau ghép có thể cải thiện PFS mà chưa chứng minh lợi ích về sống còn toàn bộ. Interferon alfa-2b pegylat được chọn ở đây vì ba lý do cá thể hóa: nguy cơ tái phát ban đầu đặc biệt cao (Ki-67 100%, non-GCB, tiến triển sớm ngay tuyến đầu, nhiều vị trí ngoài hạch); tổn thương sát thành ruột không thể xạ trị tại chỗ; và đã dùng nhiều tuyến rituximab trước đó, làm giảm giá trị biên của việc tiếp tục kháng CD20. Interferon alfa-2b có tác dụng điều hòa miễn dịch bằng cách tăng hoạt tính tế bào NK, thúc đẩy trình diện kháng nguyên và tác động chống tăng sinh trực tiếp; trong bối cảnh này có thể hiểu là củng cố miễn dịch ở trạng thái đáp ứng hoàn toàn — về khái niệm gần với các chiến lược duy trì bằng ức chế điểm kiểm soát sau ghép được nghiên cứu những năm gần đây. Một liệu trình duy trì khoảng bốn năm, sau đó duy trì đáp ứng chuyển hóa hoàn toàn khi ngừng điều trị, cung cấp bằng chứng thực tế cho hướng tiếp cận không chuẩn này, nhưng mức bằng chứng còn hạn chế và không thể ngoại suy thành khuyến cáo thường quy.

Bình luận của chuyên gia

GS. Wang Chun: “Đây là u lympho B lan tỏa tế bào lớn kháng trị, với hành trình chẩn đoán khó khăn và sinh học nguy cơ cao. Điều trị đã nhiều lần buộc phải đưa ra quyết định khó: lựa chọn phác đồ cứu vãn dựa trên sinh học phân tử, thời điểm hóa trị liều cao kèm cứu vãn bằng tế bào gốc tự thân, và hướng duy trì miễn dịch bằng interferon sau ghép được cá thể hóa. Một số điểm quyết định cuối cùng đã thuận lợi cho người bệnh này.

“Với u lympho có tổn thương đường ruột, nguy cơ thủng tiêu hóa trong quá trình điều trị rất cao và cần được dự phòng, đồng thời phải đưa tư vấn chế độ ăn toàn lỏng vào kế hoạch điều trị. Việc xử trí bụng cấp và đánh giá thời điểm phẫu thuật ở ca này phản ánh kinh nghiệm lâm sàng dày dạn.

“Liệu pháp CAR-T kháng CD19 và kháng thể hai đặc hiệu CD3/CD20 đã gia nhập phác đồ điều trị u lympho B lan tỏa tế bào lớn tái phát hoặc kháng trị, và các kháng thể gắn thuốc nhắm CD19 đang tiến triển trong nghiên cứu lâm sàng, tiếp tục nâng cao tỷ lệ chữa khỏi. Tuy vậy, sống còn không bệnh dài hạn ở nhóm kháng trị nguyên phát và tái phát sớm vẫn dưới 30%, và đây vẫn là nhóm mà các mô hình điều trị hiện nay chưa giải quyết được. Ca bệnh này cho thấy tầm quan trọng của phân tầng sinh học, đánh giá lâm sàng động chặt chẽ, phối hợp đa chuyên khoa sát sao và tìm tòi điều trị cá thể hóa.”

BS. Shao Shan: “Đây là u lympho B lan tỏa tế bào lớn giai đoạn IV nguy cơ cao, kháng trị với hóa trị đầu tay. Trong bối cảnh khả năng tiếp cận CAR-T còn hạn chế, chúng tôi thiết kế cho anh phác đồ tuyến hai RZL-ESHAP và chủ động cho ăn toàn lỏng, nên khi bị thủng ruột anh đã vượt qua giai đoạn giảm bạch cầu trung tính an toàn. Sau đó anh hoàn thành ghép tự thân. Với nguy cơ tái phát rất cao và hoạt tính tăng nhẹ ở các hạch nhỏ sau phúc mạc sau ghép, anh được duy trì bằng interferon tác dụng kéo dài và cuối cùng đạt đáp ứng hoàn toàn bền vững cùng sống còn không bệnh.

“Sự ra đời và việc mở rộng sử dụng liệu pháp CAR-T đã thay đổi cục diện điều trị u lympho B kháng trị. Nhưng khi CAR-T không sẵn có hoặc khó tiếp cận, cứu vãn bằng RZL-ESHAP rồi ghép tự thân vẫn mang lại cơ hội chữa khỏi cho nhiều người bệnh. Xử trí nhanh và đúng các biến chứng trong quá trình điều trị, cùng chiến lược duy trì sau ghép ở người bệnh nguy cơ cao, vẫn là những vấn đề bác sĩ cần theo dõi sát.

“Y học mang lại khả năng chữa khỏi. Sau khi hồi phục, người bệnh này đã hoàn thành chương trình tiến sĩ và sẽ lại giúp ích cho nhiều người trong lĩnh vực của mình. Bệnh tật chỉ là một chặng trong cuộc đời; vượt qua chặng đó, cuộc sống vẫn có thể rạng rỡ.”

Tài liệu tham khảo

1. Philip T, Guglielmi C, Hagenbeek A, et al. Autologous bone marrow transplantation as compared with salvage chemotherapy in relapses of chemotherapy-sensitive non-Hodgkin's lymphoma. N Engl J Med. 1995;333(23):1540-1545.
2. Hans CP, Weisenburger DD, Greiner TC, et al. Confirmation of the molecular classification of diffuse large B-cell lymphoma by immunohistochemistry using a tissue microarray. Blood. 2004;103(1):275-282.
3. Choi WWL, Weisenburger DD, Greiner TC, et al. A new immunostain algorithm classifies diffuse large B-cell lymphoma into molecular subtypes with high accuracy. Clin Cancer Res. 2009;15(17):5494-5502.
4. Molina TJ, Canioni D, Copie-Bergman C, et al. Young patients with non-germinal center B-cell-like DLBCL benefit from intensified chemotherapy with ACVBP plus rituximab: GELA LNH 03-2B. J Clin Oncol. 2014;32(31).
5. Song MK, Chung JS, Shin HJ, et al. Prognostic value of metabolic tumor volume on PET/CT in primary gastrointestinal diffuse large B-cell lymphoma. Cancer Sci. 2012;103(1):147-156.
6. Cheson BD, Fisher RI, Barrington SF, et al. Recommendations for initial evaluation, staging, and response assessment of Hodgkin and non-Hodgkin lymphoma: the Lugano classification. J Clin Oncol. 2014;32(27):3059-3068.
7. Locke FL, Miklos DB, Jacobson CA, et al. Axicabtagene ciloleucel as second-line therapy for large B-cell lymphoma. N Engl J Med. 2022;386(7):619-628.
8. Kamdar M, Solomon SR, Arnason J, et al. Lisocabtagene maraleucel versus standard of care with salvage chemotherapy followed by autologous stem cell transplantation as second-line treatment in relapsed or refractory large B-cell lymphoma (TRANSFORM): an open-label, randomised, phase 3 trial. Lancet. 2022;399(10322):2294-2308.
9. Nowakowski GS, LaPlant B, Macon WR, et al. Lenalidomide combined with R-CHOP overcomes negative prognostic impact of non-germinal center B-cell phenotype in newly diagnosed diffuse large B-cell lymphoma: a phase II study. J Clin Oncol. 2015;33(3):251-257.
10. Rozental A, Gafter-Gvili A, Vidal L, et al. Maintenance therapy in patients with diffuse large B-cell lymphoma: a systematic review and meta-analysis. Hematol Oncol. 2018;36(5):618-626.

Về nhóm lâm sàng

Tìm hiểu thêm hoặc liên hệ với chúng tôi

Nếu bạn muốn biết thêm về quy trình chẩn đoán, lựa chọn điều trị hoặc các nghiên cứu lâm sàng được nêu trong bài viết này, đội ngũ bệnh nhân quốc tế của chúng tôi có thể giúp bạn hiểu những gì đang có tại các bệnh viện GOBROAD. Thông tin cá nhân của bạn được bảo vệ theo quy định hiện hành.